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肝病贫血的发病机制尚未完全明了,但已证明与以下因素有关
2017-10-12 17:09:07
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        肝病贫血的发病机制尚未完全明了,但已证明与以下因素有关:
  1.造血因子缺乏 肝脏是机体新陈代谢的重要器官,对血液系统正常生理功能的维持也起着重要作用。包括:
  (1)造血原料的储备:叶酸、维生素B12、铁剂均在肝脏内贮存备用,许多蛋白质和脂类亦在肝脏内合成。
  (2)凝血因子合成:凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ、ⅩⅢ等均在肝内合成。
  (3)分泌部分红细胞生成素:肝脏是肾外分泌红细胞生成素的主要场所。
  因此,当肝病时上述功能发生障碍,可引起叶酸、维生素B12缺乏导致巨幼细胞贫血;凝血机制障碍导致出血,产生缺铁性贫血。
  2.红细胞生存期缩短 红细胞生存期缩短可见于酒精中毒性肝病、胆汁性肝硬化、阻塞性黄疸、传染性肝炎等肝脏疾病。甚至在上述疾病未合并贫血时即出现红细胞寿命缩短,约70%肝病患者红细胞寿命缩短。关于肝病中红细胞寿命缩短的确切原因仍未充分明了。患者与健康人交叉输血,则患者红细胞生存期在健康人体内明显延长,而健康人红细胞在患者体内亦缩短。提示红细胞生存期缩短为红细胞外溶血因子所致。经研究证明,以下因素与患者红细胞寿命缩短有关:
  (1)脾大:肝病时充血性脾大可伴有脾功能亢进,使红细胞在脾脏破坏过多。用51Cr标记红细胞方法检验证明,伴有脾大患者红细胞寿命较不伴有脾大者明显缩短。国外实验证明在骨髓增生性疾病患者中,脾脏肿大重量每增加1kg,则脾脏每天红细胞破坏量增加血细胞比容1%。
  (2)红细胞代谢异常:肝病患者红细胞内戊糖磷酸途径代谢低下,使细胞内还原型谷胱甘肽生成减少,血红蛋白易被氧化,而导致Heinz小体形成,红细胞易被破坏。戊糖磷酸途径代谢低下原因可能与烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADP)减低或其他仍不明了原因有关。此外,患者常合并低磷血症,使红细胞内ATP水平下降,膜变形性降低可产生溶血。
  (3)红细胞膜脂质异常:红细胞膜由双层脂质构成,膜的外侧以游离胆固醇和两种磷脂即磷脂酰胆碱和鞘磷脂为主,膜的内侧两种磷脂以磷脂酰丝氨酸及磷脂酰乙醇胺为主。在肝炎、肝硬化、阻塞性黄疸患者,其红细胞膜外侧的游离胆固醇及磷脂酰胆碱比正常增加20%~50%,导致红细胞表面面积增大而形成特异性的薄型巨细胞和靶型红细胞,使其通过脾脏血窦时滞留时间过长,易被单核巨噬细胞吞噬破坏。此外,胆道阻塞患者体内唾液酸苷酶活性增加,使红细胞表面唾液酸分泌增多,导致红细胞活力下降。
  (4)棘状红细胞(acanthocyte)溶血性贫血:患者红细胞膜上胆固醇明显增多而磷脂酰胆碱无相应增加,致使红细胞变形性降低,在通过脾脏时,细胞膜被单核巨噬细胞一部分一部分的吞噬,使红细胞表面积不断缩小,最后变成棘状红细胞。红细胞膜脂类改变的机制已知与下列因素有关:
  ①血中低密度脂蛋白中胆固醇与磷脂比例:成熟红细胞本身不能合成脂类,需要依靠血浆中脂蛋白供给来进行更新。血浆中脂蛋白异常使得红细胞膜上脂类成分改变。但为何部分患者未发生血浆脂蛋白异常机制仍不清楚。
  ②血浆内磷脂酰胆碱-胆固醇酰基转移酶活性降低。
  ③血浆内胆汁潴留。
  ④其他因素:酒精中毒性肝病患者常产生酒精诱发维生素E缺乏导致红细胞膜上多种不饱和脂肪酸下降,使膜变形、对氧化剂抵抗性下降。此外,门脉高压、脾大亦可能为肝病溶血部分原因。
  3.骨髓造血功能降低 大部分肝病患者的血浆铁更新率、红细胞内铁利用率、红细胞内铁更新率正常或下降,说明骨髓造血功能减低。但亦有报告增多者,可能与患者有无合并症有关。酒精中毒性肝病患者红细胞造血功能明显受抑。表现为骨髓的幼红细胞有巨幼变,幼红、粒细胞胞质内有囊泡,以及环形铁粒幼细胞增加等,说明有红系病态造血。戒酒后上述现象消失。
  4.血浆容量增加 慢性肝病患者大多数合并贫血,其血浆容量较正常人增加约15%,贫血部分患者红细胞容量并不减少,因而血液稀释亦是肝病贫血的原因之一。
  5.出血 肝硬化合并出血者在不同报告为24%~75%,酒精性肝硬化患者主要出血部位为胃肠道,其次为痔疮、子宫出血。患者凝血机制异常更加重出血。出血亦为肝病患者的贫血原因之一。
    (一)发病原因
  肝病贫血最常见于Laennec肝硬化,胆汁性肝硬化、血色病、坏死后性肝硬化、急性肝炎、肝豆状核变性等亦可引起肝病贫血。
  (二)发病机制
 

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